2º Mecanismo de acción por el que las “Vacunas” de ARNm pueden potencialmente contribuir al desarrollo o aceleración del Cáncer
Especies reactivas de oxígeno, cómo los ROS generados por las vacunas de ARNm pueden desencadenar el daño celular: el efecto colateral de la inflamación crónica en el cuerpo
En mi último substack del período inmediatamente anterior a que se produjera la catástrofe en los pueblos de Valencia por causa de la DANA, os dije que escribiría una serie de substack que explicaran uno a uno los 16 mecanismos de acción por los que las “Vacunas” de ARNm pueden potencialmente contribuir al desarrollo o aceleración del cáncer. El primer mecanismo que expliqué fue la Inflamación Crónica y Sostenida.
Hoy voy a explicar el segundo mecanismo, producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), que explica cómo la inflamación sostenida, inducida por los inyectables de ARNm, puede llevar a la generación de ROS y contribuir al desarrollo del cáncer.
¿Qué son las especies reactivas de oxígeno (ROS)?
Las ROS (Reactive Oxygen Species) son moléculas altamente reactivas que contienen oxígeno, tales como el peróxido de hidrógeno (H₂O₂), el anión superóxido (O₂⁻), y el radical hidroxilo (OH·). Estas especies se generan de manera natural en el cuerpo como subproductos del metabolismo celular, especialmente en las mitocondrias, que son los centros de producción de energía de la célula.
En condiciones normales, el organismo tiene mecanismos antioxidantes que controlan los niveles de ROS para evitar el daño celular. Sin embargo, cuando hay un desequilibrio, conocido como estrés oxidativo, las ROS pueden acumularse en exceso y causar daño a diversos componentes celulares, como el ADN, proteínas y lípidos.
La relación entre el estrés oxidativo y la carcinogénesis es un tema ampliamente estudiado y reconocido en la literatura científica. La producción prolongada de la proteína Spike y la inflamación sostenida pueden perpetuar la generación de ROS, lo que puede aumentar el riesgo de daños celulares y, eventualmente, la carcinogénesis.
¿Cómo pueden los inyectables de ARNm promover la producción de ROS?
1. Inflamación Prolongada y Activación Inmunitaria; la administración de inyectables de ARNm puede inducir una respuesta inflamatoria crónica. La inflamación genera ROS como parte de la respuesta inmunitaria, ya que las células del sistema inmune, como los macrófagos y los neutrófilos, producen ROS para destruir patógenos. Sin embargo, esta producción de ROS, si es excesiva o prolongada, puede afectar a las células normales y promover el daño tisular. Por tanto no todo son beneficios como dice la propaganda, porque la producción de ROS también puede ser perjudicial, ya que puede dañar las células y tejidos sanos.
2. Impacto del ARNm Sintético y la Proteína Spike en las Células:
El ARNm sintético utilizado en las inyecciones está modificado para ser más estable y durar más tiempo en el organismo. Esto significa que la producción de la proteína Spike puede prolongarse, manteniendo activa la respuesta inmunitaria y la generación de ROS durante un período más largo.
La proteína Spike, producida como resultado de la traducción del ARNm, también se ha asociado con la inducción de la inflamación y el estrés oxidativo. Estudios han sugerido que la proteína Spike puede afectar la función mitocondrial, aumentando la producción de ROS dentro de las células.
Entre los efectos secundarios negativos de la proteína Spike se encuentran:
Inducción de la inflamación: La proteína Spike puede activar la respuesta inmune y inducir la inflamación en las células huésped, lo que puede llevar a daño tisular y enfermedad.
Estrés oxidativo: La proteína Spike también ha sido demostrada que puede afectar la función mitocondrial, lo que puede aumentar la producción de radicales libres de oxígeno (ROS) dentro de las células. Esto puede llevar a daño oxidativo y estrés oxidativo en las células.
Disrupción de la función mitocondrial: La proteína Spike también ha sido demostrada que puede producir rotura o interrupción brusca la función mitocondrial, lo que puede afectar la producción de energía en las células y aumentar la producción de ROS.
Efectos del exceso de ROS en el desarrollo del cáncer
1. Daño Directo al ADN: Las ROS pueden romper las cadenas de ADN, lo que puede llevar a la formación de fragmentos de ADN y la pérdida de información genética. Esta posibilidad de causar daño directo a las moléculas de ADN, genera mutaciones que no son reparadas adecuadamente, provocando alteración de la estructura del ADN. Este daño incluye la rotura de las cadenas de ADN y la oxidación de bases nitrogenadas, lo cual puede llevar a errores en la replicación del ADN y la activación de oncogenes (genes que favorecen el crecimiento tumoral) o la inactivación de genes supresores de tumores.
2. Alteración de Proteínas de Reparación del ADN: Además de causar daño al ADN, las ROS pueden afectar las proteínas encargadas de reparar dicho daño. Si los mecanismos de reparación están comprometidos, la célula puede acumular mutaciones adicionales, y llevar a errores en la replicación del ADN, lo que puede resultar en la formación de mutaciones y alteraciones en la secuencia del ADN aumentando el riesgo de transformación maligna.
3. Desregulación del Ciclo Celular: . El daño causado por las ROS en el ADN también puede activar oncogenes, que son genes que favorecen el crecimiento tumoral y la proliferación celular. El estrés oxidativo puede afectar la regulación de proteínas clave en el control del ciclo celular, como la proteína p53. La p53 es conocida como el "guardián del genoma" porque ayuda a prevenir la proliferación de células con daño genético. Si su función está comprometida por el daño oxidativo, las células anómalas pueden evadir los mecanismos de control y proliferar de manera descontrolada.
4. Promoción de la Angiogénesis: El estrés oxidativo puede causar daño celular, afectando ADN, lípidos y proteínas. El equilibrio entre especies reactivas y antioxidantes influye en el daño celular y la respuesta tumoral. El exceso de ROS puede activar vías de señalización que favorecen la angiogénesis. La angiogénesis es el proceso mediante el cual se forman nuevos vasos sanguíneos a expensas de un lecho vascular preexistente. En este proceso las células endoteliales son las principales artífices. Dichas células constituyen una monocapa que tapizan el interior de la luz de los vasos sanguíneos, y que se encuentran en íntimo contacto con la lámina basal (matriz extracelular), que a su vez mantiene una relación estrecha con las células musculares lisas, los pericitos y el tejido conectivo circundante. La conversión al fenotipo angiogénico en tumores previamente inactivos se conoce como el " cambio angiogénico. Esto es importante en el contexto del cáncer porque los tumores necesitan un suministro adicional de sangre para crecer y diseminarse.
En el cáncer, los tumores requieren un suministro adicional de sangre para obtener nutrientes y oxígeno necesarios para su crecimiento y para facilitar la diseminación metastásica. La angiogénesis tumoral es un proceso altamente regulado que permite a los tumores superar las limitaciones impuestas por la difusión de oxígeno en los tejidos. Las ROS pueden contribuir a este proceso al inducir cambios genéticos o alteraciones locales como hipoxia y estrés oxidativo, que a su vez activan factores proangiogénicos.
El desequilibrio entre factores proangiogénicos y antiangiogénicos es un desencadenante clave de la angiogénesis tumoral. Las ROS pueden potenciar esta desregulación al promover la expresión de factores proangiogénicos y al interferir con mecanismos antioxidantes que normalmente mantendrían el equilibrio redox. Este fenómeno facilita el crecimiento del tumor al proporcionar más vasos sanguíneos, y también puede aumentar la agresividad del cáncer al favorecer la invasión local y la metástasis.
5. Invasión y Metástasis: El estrés oxidativo también está involucrado en la alteración de la matriz extracelular y la regulación de moléculas de adhesión celular, facilitando que las células tumorales se desprendan del tejido primario e invadan otros tejidos
Evidencia que Vincula las ROS con el Cáncer
Numerosos estudios han establecido una relación entre el estrés oxidativo y la carcinogénesis. El daño al ADN, junto con la alteración de la función de proteínas regulatorias del ciclo celular, son mecanismos bien conocidos por los cuales el estrés oxidativo contribuye al cáncer. En el caso de los inyectables de ARNm, la preocupación radica en que la inflamación sostenida y la producción prolongada de la proteína Spike pueden perpetuar la generación de ROS, incrementando así el riesgo de daños celulares.
En el caso de los inyectables de ARNm, la preocupación es justificada, ya que la inflamación sostenida y la producción prolongada de la proteína Spike pueden perpetuar la generación de ROS, lo que puede aumentar el riesgo de daños celulares y, eventualmente, la carcinogénesis.
Sin embargo, cuando la producción de ROS es excesiva o no se equilibra adecuadamente con la capacidad de las células para neutralizarlos, puede ocurrir daño oxidativo y estrés oxidativo.
En el caso de los inyectables de ARNm, la producción prolongada de la proteína Spike puede generar un estrés oxidativo crónico, lo que puede llevar a daños celulares y alteraciones en la función de las células. Esto puede ser especialmente preocupante en el caso de células que ya estén comprometidas, como las células cancerígenas.
La producción de especies reactivas de oxígeno inducida por los inyectables de ARNm puede promover el desarrollo de cáncer a través del daño directo al ADN, la alteración de las vías de reparación del ADN y la desregulación del ciclo celular. La persistencia de la inflamación y del estrés oxidativo aumenta las probabilidades de que se generen mutaciones y de que las células con daño evadan los mecanismos naturales de control, favoreciendo así la oncogénesis.
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